Инсулинотерапия при шизофрении: лечение шизофрении инсулином

Инсулинокоматозная терапия

Применение шоковых методов началось с открытия венского психиатра Manfred Sakel. Ещё в 1930 г.

он заметил, что у наркоманов-морфинистов течение абстинентного синдрома значительно облегчается, если введением инсулина и голоданием вызвать у них гипогликемию. В 1933 г.

учёный исследовал эффект тяжёлых бессознательных состояний, возникающих после введения инсулина натощак. Позднее Sakel применил инсулинокоматозную терапию для лечения шизофрении.

В 1935 г. вышла в свет его монография, обобщившая первые опыты.

Обратите внимание

С этого времени начинается триумфальное шествие инсулинокоматозной терапии по психиатрическим лечебницам всего мира. В нашей стране этот метод впервые применили в 1936 r. А.Е. Кронфельд и Э.Я. Штернберг, которые в 1939 г.

опубликовали Инструкцию по инсулиновой шоковой терапии, сборник «Методика и техника активной терапии психических заболеваний» под редакцией В.А. Гиляровского и П.Б. Посвянского и многие другие работы на эту тему.

Быстрое признание и успех инсулиношоковой терапии были связаны с её эффективностью.

Сложность этого метода очевидна и сейчас. В первые годы применения ИТ, когда методика ещё не была отработана, смертность достигала 7% (по данным самого Sakel, 3%). Однако метод был встречен сочувственно и быстро распространился.

Атмосфера тридцатых годов способствовала этому. Неизлечимость, фатальность шизофрении стала главной проблемой психиатрии. Активного способа лечения ждали с нетерпением.

Гипогликемический шок не внушал опасений своей брутальностью, поскольку способы борьбы с ним были известны.

А.Е. Личко (1962, 1970). автор первой и лучшей монографии на эту тему в Советском Союзе, на основе собственных наблюдений описал клинические проявления инсулиновых гипогликемий по синдромальному принципу, исследовал механизм действия инсулина на ЦНС и дал практические рекомендации по методике инсулиношокового лечения психозов.

Механизм лечебного действия инсулиновых шоков при шизофрении и других психозах прояснялся очень медленно. Инсулиновые шоки до сих пор остаются эмпирическим средством лечения, несмотря на большое количество теорий, предложенных за истёкшие десятилетия.

Важно

Все гипотезы можно разделить на две группы: одни базируются на клинических наблюдениях за динамикой психопатологической картины во время лечения, другие – на обнаруженных под действием инсулиношоковой терапии физиологических, биохимических и иммунологических сдвигах.

Наиболее распространены две теории, описывающие механизм возникновения гипогликемии.

Согласно «печёночной» теории инсулин, действуя на гепатоцит, усиливает образование в нём гликогена из глюкозы, в результате чего уменьшает выделение глюкозы печенью в кровь.

Согласно «мышечной» теории причина гипогликемии заключается в том, что под влиянием инсулина мышечные клетки усиленно потребляют из крови глюкозу. Существует мнение, что в развитии гипогликемии имеют значение оба механизма.

В противовес «периферическим» теориям были выдвинуты теории действия инсулина на ЦНС, на основе которых появились исследования условно-рефлекторной природы инсулиновой гипогликемии.

В первых гипотезах, описывающих действие инсулина на ЦНС, механизм развития комы, судорог и других неврологических феноменов оценивали как следствие сахарного голодания нервных клеток. Но этой позиции противоречили многие факты.

Было высказано предположение, что инсулин в больших дозах оказывает на нервные клетки токсическое влияние, в основе которого лежит развитие тканевой гипоксии мозга. Гипоксическая и токсическая теории не дали достаточного понимания механизма развития инсулиновой комы.

Изучение влияния гидратации и дегидратации на возникновение инсулиновых судорог и комы, наличие внутриклеточного отёка клеток мозга и других органов привело к возникновению гидратационно-гипогликемической гипотезы инсулиновых ком, которая ответила на ряд вопросов.

Совет

Теорий, объясняющих механизм лечебного действия инсулинокоматозной терапии при психозах, до сих пор не существует.

Лечебное действие ИТ связывали с влиянием на эмоциональную сферу, корреляциями показателей высшей нервной деятельности и вегетативной системы больного, благоприятным сочетанием охранительного торможения и вегетативной мобилизации, повышением иммунной реактивности организма и др.

Существовала трактовка лечебного эффекта с позиций учения Г. Селье о стрессе и адаптивном синдроме. Были гипотезы, объясняющие лечебный эффект не действием самого шока, а химическими изменениями в мозге в послешоковом периоде. Многие авторы поддерживают гипотезу «гипогликемического промывания нейронов».

В норме с помощью натрий-калневого насоса клетка поддерживает постоянный градиент концентраций натрия и калия по обе стороны мембраны. При гипогликемии исчезает источник энергии (глюкоза) для функционирования натрий-калиевого насоса, и он перестаёт работать.

Эта гипотеза вызывает целый ряд вопросов и не полностью раскрывает механизм лечебного действия. На сегодняшний день считают, что инсулинокоматозная терапия, как и другие шоковые методы лечения, оказывает недифференцированное глобальное антипсихотическое действие.

Инсулинокоматозная терапия шизофрении и других психозов получила почти всеобщее признание. Показаниями к инсулиношоковому методу служили все случаи шизофрении, ещё не леченные инсулином.

ИТ рекомендовали для лечения психозов, обусловленных органическим (постэнцефалическим) поражением ЦНС, затяжных инфекционных психозов с галлюцинаторно-параноидным синдромом.

Инсулинокоматозная терапия была показана при инволюционном и алкогольном параноиде, хроническом алкогольном галлюцинозе, тяжелых случаях морфинной абстиненции, галлюцинаторно-параноидной форме прогрессивного паралича и др. Есть опыт применения ИТ при шизофрении у детей.

Несмотря на очевидный успех, у ИТ были активные противники, считавшие этот метод безрезультатным и даже вредным. В странах Западной Европы в 50-е гг.

Обратите внимание

Инсулинокоматозная терапия была предана забвению после некорректно проведённых научных работ, доказывавших её «неэффективность».

В нашей стране ИТ продолжают применять и считают одним из самых эффективных методов активной биологической терапии психозов.

С появлением и распространением психотропных средств положение ИТ психозов изменилось. В последние десятилетия к этому методу стали прибегать значительно реже.

По количеству накопленных знаний и опыта в области применения ИТ Россия имеет большое преимущество перед другими странами.

В наши дни ИТ используют нечасто из-за дороговизны инсулина, сложности проведения лечебного курса и большой продолжительности лечения.

Источник: https://ilive.com.ua/health/insulinokomatoznaya-terapiya_105491i15988.html

Инсулинотерапия при психических расстройствах

Инсулинотерапия назначается главным образом больным шизофренией. Предварительно производится тщательное обследование соматического состояния больных. Противопоказаниями являются туберкулез, сердечно-сосудистые и почечные заболевания, заболевания печени и эндокринные заболевания, беременность. Инсулинотерапия не проводится также во время менструации.

Лечение проводится в специально выделенной для этого палате и осуществляется врачом и медицинской сестрой.

Инъекции инсулина производятся по утрам, натощак. Первое введение ограничивается 4 ЕД инсулина. Затем ежедневно прибавляют по 4-8 ЕД. По субботам и воскресеньям лечение не проводится.

Важно

После введения инсулина у больных развивается гипогликемия, глубина которой зависит от дозы введенного инсулина. На начальных этапах лечения после введения небольших доз инсулина у больных развивается чувство слабости, вялости; кожные покровы гиперемированы, но иногда бледнеют, появляется потливость. Пульс сначала может быть замедленным, затем ускоренным.

Больные испытывают чувство голода и жажды. С увеличением доз к этой симптоматике присоединяется оглушенность сознания: больные как бы погружаются в дремоту. Они слабо реагируют на окружающее, на вопросы отвечают односложно, после многократных обращений. Сухожильные рефлексы ослаблены.

На этих первых этапах лечения больных выдерживают в гипогликемическом состоянии около 3 ч. «Купируют» гипогликемию, давая больным стакан теплого сладкого чая (100-200 г сахара) и завтрак, богатый углеводами. Уровень сахара в крови восстанавливается, и больные приходят в свое обычное состояние.

На втором этапе, при нарастании доз вводимого инсулина, степень выключения сознания углубляется: состояние оглушения переходит в сопор. В этом состоянии в контакт с больными вступить невозможно. Сухожильные рефлексы утрачиваются, появляются патологические рефлексы, больные не реагируют на болевые раздражители.

Иногда этому предшествует стадия двигательного возбуждения: больные мечутся в кровати, выкрикивают отдельные слова или бессвязные фразы. Кожные покровы бледны, тело больных покрыто холодным потом.

Через 20 мин после наступления сопорозного состояния гипогликемию ликвидируют внутривенным вливанием 20 мл 40 % раствора глюкозы, что быстро выводит больных из этого состояния. Сознание восстанавливается, и больным дают стакан теплого сладкого чая или сахарного сиропа (150-200 г сахара) и завтрак.

На третьем этапе лечения при продолжающемся ежедневном увеличении дозы инсулина у больных развивается состояние, переходное между сопором и комой: контакт отсутствует, сухожильные и кожные, а также патологические рефлексы не вызываются, сохраняется лишь вялая реакция зрачков на свет.

В подобном состоянии больных держат в течение 20- 30 мин, после чего купируют гипогликемию так же, как и при выводе из сопорозного состояния.

Совет

Курс лечения обычно состоит из 20-30 сеансов, при которых достигнуто сопорозно-коматозное состояние.

Следует отметить, что дозы инсулина, вызывающие сопор и кому, строго индивидуальны (в среднем от 40 до 120 ЕД), поэтому тщательное наблюдение за динамикой гипогликемического состояния необходимо с самых начальных этапов лечения.

После достижения необходимого количества коматозных состояний дозы инсулина снижают ежедневно на 10-14 ЕД до полной отмены.

Осложнения инсулинотерапии

Судорожные припадки, напоминающие эпилептические припадки, требуют обычных мер, применяемых в таких случаях: предохранение больного от возможности травматизации, прикуса языка, заглатывания большого количества слюны, которая может проникнуть в дыхательные пути. Больного не удерживают, чтобы не способствовать переломам и вывихам; голову поворачивают набок, между зубами вставляют резиновую прокладку. Тотчас же после прекращения припадка гипогликемическое состояние купируют. Возникновение судорожных припадков во время гипогликемии не является противопоказанием к продолжению лечения.

Затянувшаяся кома представляет собой состояние, при котором бальной не может быть выведен из гипогликемии обычным методом. В этих случаях внутривенно вводится раствор кофеина (10%-1,0-2,0), глюкозы (40%-20,0). Если эффект отсутствует, подкожно вводится раствор адреналина (1:1000-1,0). Необходимо предостеречь от повторных внутривенных вливаний раствора глюкозы, так как они незаметно могут перевести гипогликемическую кому в гипергликемическую.

Повторные (отставленные) комы могут развиться через несколько часов после купирования инсулиновой комы. В этих случаях у больных вновь появляются признаки гипогликемического состояния. Их купируют так же, как и обычную гипогликемическую кому.

Источник: http://www.f-med.ru/psixic/insulinoterapia.php

Лечение шизофрении инсулиновой комой – насколько эффективен метод прошлого?

У многих инсулинотерапия ассоциируется с сахарным диабетом – не секрет, что люди, страдающие диабетом 1-го типа, вынуждены постоянно принимать инсулин из-за недостаточно эффективной работы поджелудочной железы.

Но мало кто знает, что введение в инсулиновую кому довольно длительный период времени практиковалось в психиатрии при лечении шизофрении.

Консультанты клиники “IsraClinic” будут рады ответить на любые вопросы по данной теме.

У многих инсулинотерапия ассоциируется с сахарным диабетом – не секрет, что люди, страдающие диабетом 1-го типа, вынуждены постоянно принимать инсулин из-за недостаточно эффективной работы поджелудочной железы. Но мало кто знает, что введение в инсулиновую кому довольно длительный период времени практиковалось в психиатрии при лечении шизофрении.

В частной психиатрической клинике IsraClinic, как и в большинстве других прогрессивных клиник развитых стран, данный метод давно пребывает в зоне табу, но все же – здесь мы бы хотели рассказать об этом необычном лечении, которое длительное время практиковалось повсеместно, и даже давало какие-то результаты.

Инсулинотерапия при шизофрении: что это за метод?

Методика длительное время пользовалась популярностью из-за того, что врачи верили в ее эффективность – в то, что шизофрения – это какой-то «программный сбой» в головном мозге, который нуждается в хорошей встряске. Таким образом, пациенты в течение 2-3 недель получали очень большие дозы инсулина, что вызывало у них медикаментозную кому.

Терапия в особенности была популярна, и широко практиковалась в 30-50-х годах ХХ века. Авторы разработанного метода утверждали, что методика эффективна практически на 90%.

Обратите внимание

Были и другие мнения – ряд специалистов полагали, что метод приносит результаты только в тех случаях, когда пациент и так уже находился на пути к ремиссии, и исчезновение симптомов не следовало бы столь безоговорочно приписывать инсулину.

Читайте также:  Абстинентный синдром при алкоголизме: алкогольная абстиненция

Но не все было так радужно – практика показала, что впоследствии применения необычного метода у пациентов развивались опасные для здоровья и жизни последствия: очень часто в результате шоковой терапии у пациентов начинались необратимые изменения в головном мозге, а порой дело доходило и до летального исхода. Что самое удивительное – некоторые врачи считали патологические изменения в головном мозге в результате такого «лечения» хорошим знаком, ведь у больного исчезали агрессия, враждебность и внутреннее напряжение.

К счастью, с начала второй половины ХХ века медицина постепенно начала переходить на более разумные и человеческие методы. В частности, именно в этот период популярность начали набирать нейролептики.

Уже в 1957 году научное издание Lancet впервые опубликовало исследование, результаты которого доказали бесполезность шоковой инсулинотерапии в психиатрии. Тем не менее, в Штатах введение в кому практиковалось еще 20 лет, тогда как Китай и СССР использовали методику еще дольше.

Интересно, что до сих пор некоторые российские специалисты считают метод по-своему эффективным, и изредка его применяют. Правда, только в самых безнадежных и тяжелых случаях.

Лечение шизофрении инсулиновой комой: история

Метод был разработан Манфредом Сакелем – немецким психиатром, который длительное время специализировался на лечении пациентов с зависимостью от морфина и героина.

Именно в это время в медицине случился прорыв в лечении сахарного диабета посредством инсулина, что чрезвычайно заинтересовано доктора. Позже он утверждал, что метод является эффективным в борьбе с шизофренией в 80% случаев.

Конечно, такое достижение не могло пройти мимо СССР – страны, которая на тот момент являлась передовой в области науки и медицины. Советские врачи начали одними из первых применять методику Сакеля на практике.

Таким образом, уже в середине 30-х годов в отношении представленной методики проведения лечения сложилось положительное мнение. Все же, по мнению ведущих специалистов, инсулинотерапия давала хорошие результаты.

С другой стороны, никто точно не знал показаний и противопоказаний, во многом врачи действовали, исходя из своих убеждений.

Наиболее популярной терапия стала уже после 50-х годов – в частности, в Англии ее практиковали в большинстве медицинских центров.

Инсулинотерапия: механизм действия и последствия

В действительности инсулинотерапия была достаточно непростой, если рассматривать технику ее применения, и это прекрасно понимали врачи середины ХХ столетия. Имели значение такие факторы как:

  • режим питания;
  • обучение персонала;
  • подготовка пациента к коме;
  • выделение особой палаты.

Немалое значение имело и то, что воздействие инсулина на течение психиатрической патологии было отложенным – то есть лечение шизофрении инсулином действовало далеко не сразу. Улучшения фиксировались только после введения в первые комы.

Классическая схема лечения применялась следующим образом – пациенту начинали вводить инсулин в малых дозах. Постепенно дозы становились все больше, их вводили каждый день.

Иногда применяли слишком быстрое наращивание концентрации инсулина – это объяснялось тем, что при постепенном наращивании у человека вырабатывалась толерантность к препарату, и введение ударной дозы позволяло вызвать искусственную кому.

Важно

Как правило, в среднем курс состоял из 30 ком. Терапия заканчивалась постепенным снижением инсулиновых доз, после чего все прекращалось. Вывод из такого состояния длился примерно 2-3 дня.

Обычно классическими показаниями являлись:

  • ярко выраженное аффективное расстройство с бредом;
  • острое параноидное состояние;
  • острое и подострое воспаление, активное проявление симптомов шизофрении.

К противопоказаниям врачи той эпохи относили:

  • воспалительный, инфекционный процесс;
  • серьезные патологии сердечно-сосудистой системы;
  • интоксикацию.

Как будет развиваться гипогликемическое состояние? Сначала будут наблюдаться типичные симптомы:

  • беспокойство, страх;
  • повышенная тревога;
  • бред.

Обычно в этот период пациента содержат в специализированной палате, где есть возможность зафиксировать его положение и избежать членовредительства со стороны больного.

Далее доза постепенно повышается, пока не проявится коматозное состояние. Для комы данного вида характерна потеря сознания. Такие пациенты не проявляют никаких реакций на речь, болевые раздражители.

Они начинают тяжело дышать, храпеть, нередко у них наблюдается повышенное слюноотделение.

Если кома углубляется, то у пациентов еще и повышается тонус мышц, могут наблюдаться тонические судороги. Пульс все время падает. Для вывода из гипогликемии используется введение глюкозы и сахарный сироп, которым поят пациента. Далее, после того как пациент приходит в себя, его кормят сытным завтраком.

Лечение инсулиновой комой: как это происходит

Инсулином называют гормон бета-клеток, который вырабатывается в островках Лангерганса в поджелудочной железе. Как правило, гормон изначально применялся в субкоматозной дозе как средство при отказе от еды со стороны пациентов с психиатрическими диагнозами. Так, считалось, что он улучшает соматическое состояние и смягчает возбуждение.

Он применялся как симптоматическое средство. Успокоительное действие искусственной гипогликемической комы позволило специалистам применять данный гормон при различных кататонических и делириозных состояниях. В частности, метод широко применялся и для лечения депрессий, и маниакально-депрессивных психозов.

И уже потом было обнаружено, что методику можно использовать и при шизофрении.

Показаниями в свое время для инсулинотерапии являлся дебют шизофрении. Таким образом удавалось добиться терапевтической ремиссии. Чаще всего инсулиновую кому применяли при борьбе с кататонической формой болезни, с синдромом Кандинского, с галлюцинаторно-параноидной шизофренией и с гебефренией. Применялась эта методика не ко всем пациентам, имелись и противопоказания:

  • цирроз печени;
  • острые гепатиты;
  • панкреатиты;
  • гемолитические желтухи;
  • пиелиты;
  • нефриты;
  • язвенная болезнь;
  • опухоли;
  • инфекции;
  • мочекаменные болезни;
  • гипертония.

Для назначения этой терапии у пациентов брали анализ крови, проверяли уровень сахара, давление. Далее, если все показатели были в порядке, и врачи разрешали проводить такое лечение, внутримышечно или внутривенно пациенту вводился инсулин.

После серии инъекций наступал шок, как мы уже говорили – инсулин вводился постепенно, осторожно, с постепенным наращиванием дозировок. Так, собственно, лечение начиналось с введения 4-х кубиков инсулина.

Далее каждый день к этой дозе добавлялось еще по 4 куба, до тех пор, пока не возникала кома.

Совет

Врачи различали 4 стадии гипогликемии, которая могла перерасти в кому. В основном это была сонливость, начиная от легких проявлений сомнолентности, и вплоть до сопора.

На первой стадии гипогликемии отмечалась слабость, апатия, заторможенность, потеря равновесия, перепады АД, повышенная потливость, аффективные симптомы, парестезия, тремор конечностей.

Так, эта фаза наступала уже через 2 часа после первого ввода гормона.

На второй и третьей стадии сонливость выражалась более ярко, сознание нарушалось, возникали вегетативные расстройства, снижался мышечный тонус. В частности, падало и восприятие действительности. Также могли возникать галлюцинации, симптомы дереализации, перевозбуждение. Далее могли проявиться судороги, тремор. Зрачки были расширены, могла возникнуть тахикардия.

На четвертой стадии пациенты становились неподвижными, они не реагировали на окружающие их события, также они не реагировали на болевые раздражители, у них был повышен тонус мышц, проявлялись гипертония, потоотделение, торсионные спазмы, у них были узкие зрачки, возникала брадикардия. В более сложных случаях возникали перебои в деятельности сердца и расстройства дыхания. Примечательно, что о переживаниях на 3-4 стадии обычно пациенты не помнили, у них развивалась амнезия.

Как только возникали предвестники скорой комы, дозу больше не наращивали в течение двух дней. На третий день ее снова начинали увеличивать на 4 куба.

Заметим, что важно было своевременное введение пациента в кому – если она по каким-то причинам наступала раньше, чем обычно, то это свидетельствовало о передозировке. В среднем кома длилась около 40 минут.

За один курс лечения предполагалось, что в кому пациент будет входить около 30 раз. Заметим, что в отдельных случаях практиковалось введение в кому в количестве 60-70 раз за курс.

Соответственно, чтобы купировать такое состояние, вводился раствор 40% глюкозы. Сразу после выхода из этого состояния пациента поили чаем с высоким содержанием сахара, кормили плотным завтраком. Заметим, что терапия проводилась фактически каждый день, перерывы были только на один день.

Обратите внимание

Нередко во время инсулинокоматозной терапии возникали и определенные осложнения – это могла быть внезапная недостаточность в сердечной деятельности, отеки легких, сложные выходы из коматозного состояния, повторные гипогликемии. Так, чтобы вывести такого пациента из комы, специалисты также могли применять аскорбиновую, никотиновую кислоты, витамин В1.

Отзывы об инсулинокоматозной терапии, конечно, не самые лестные – современные специалисты практически не прибегают к данной методике, памятуя о ее опасности и тяжелых последствиях. Лечение шизофрении сейчас значительно отличается от методов прошлого века – в основном применяются атипичные нейролептики, позволяющие вывести пациента в ремиссию сравнительно быстро и безболезненно.

Источник: https://www.IsraClinic.com/nashi-publikatsii/psikhiatriya/8280/

Диабет как причина шизофрении

Дефекты в сигналах инсулина нарушали уровни нейротрансмиттеров в головном мозге: у мышей снизился дофамин и повысился норадреналин

Между диабетом и шизофренией существует молекулярная связь. 9.06.2010 г. Нарушения в функции инсулина, которые происходят при диабете и ожирении, могут непосредственно способствовать такому нарушению психики, как шизофрения.

 Исследователи обнаружили молекулярную связь между физическими сигналами инсулина в мозге и шизофренией, которые влияли на поведение мышей.

 Результаты исследования предлагают новый взгляд на психиатрические и когнитивные расстройства у пациентов с сахарным диабетом и предлагают новые стратегии для лечения этих заболеваний.

Инсулин регулирует подачу в мозг дофамина

Ученые обнаружили молекулярную связь между нарушениями сигналов инсулина в мозге и шизофреноподобным поведением у мышей. Известно, что люди с сахарным диабетом имеют повышенную смену настроения и других психических расстройств. Эти сопутствующие заболевания могут объяснить, почему некоторые пациенты с трудом могут соблюдать рекомендации при сахарном диабете.

Инсулин – гормон, регулирующий метаболизм глюкозы в организме – также регулирует подачу в мозг дофамина. Дофамин – это нейротрансмиттер, отвечающий за двигательную активность, внимание и удовольствие. Нарушение сигнализации дофамина отмечено при многих нарушениях мозга, включая депрессию, болезнь Паркинсона, шизофрению и дефицит внимания и гиперактивность.

Важно

Ученые обратили внимание на молекулярный путь, возникающий вследствие изменения сигналов инсулина в мозге и дисфункции дофамина, ведущей к шизофреноподобному поведению.

Исследователи создали мышей с дефектом сигнализации инсулина только в нейронах (у них нарушены функции белка Akt, который передает сигналы инсулина внутри клеток). Ученые обнаружили, что мыши имеют поведенческие отклонения, аналогичные тем, которые часто наблюдаются у страдающих шизофренией пациентов.

Молекулярный путь дофамина в мозге

Также ученые показали, как дефекты в сигналах инсулина нарушали уровни нейротрансмиттеров в головном мозге: у мышей снизился дофамин и повысился норадреналин в префронтальной коре мозга (важной области для когнитивных процессов). Эти изменения произошли в результате повышения уровня транспортера белка (NET), который удаляет норадреналин и дофамин из синаптического пространства между нейронами.

По всей видимости, избыток транспортера NET захватывает весь дофамин и преобразовывает его в норадреналин. При этом развивается состояние гиподофаминергии (низкий уровень дофамина) в коре головного мозга. Дофамин в коре головного мозга способствует недостаточности познавательных функций, а также характерных для шизофрении негативных симптомов – депрессии, социальной изоляции.

Читайте также:  Ананкастное расстройство личности: симптомы, методы лечения

Ингибиторы NET способны лечить шизофрению при диабете

Когда лечили мышей с применением NET ингибиторов (препаратов, которые блокируют деятельность NET), исследователи смогли восстановить нормальные уровни дофамина в коре головного мозга, что привело к улучшению поведения.

 Клинические испытания ингибиторов NET у больных шизофренией уже проводятся. А эти новые данные дают механистическую поддержку к этому подходу.

Прежде в других исследованиях было показано, что у умерших пациентов с шизофренией был отмечен недостаток Akt.

Ученые предположили, что инсулин в Akt сигнальном пути является критическим для “тонкой настройки” функции нейромедиаторных моноаминов – дофамина, норадреналина и серотонина. Это может привести к различным нарушениям.

Нарушение регуляции этого пути вследствие сахарного диабета 1 типа, высокого содержания жиров в диете, препаратов, генетических вариаций может привести к развитию у человека нервно-психического расстройства. Понимание молекулярной связи между действием инсулина и балансом дофамина открывает возможности для новых терапевтических подходов. Источник: Vanderbilt University Medical Center

Источник: https://medimet.info/diabet-prichina-shizofrenia.html

Шизофрения. Часть III

Патофизиологические основы шизофрении. В основе шизофрении, согласно учению И. П. Павлова, лежит врожденная или приобретенная слабость нервных клеток головного мозга. Для ослабленных нервных клеток коры головного мозга больных обычные раздражители становятся сверхсильными, что и приводит к развитию охранительного торможения.

Оно обычно начинает развиваться в коре, но может охватывать и стволовую часть мозга. Разнообразная клиническая картина, наблюдаемая при шизофрении, определяется глубиной и распространенностью процесса торможения. При торможении коры головного мозга отмечается кататоническое возбуждение.

Это объясняется тем, что подкорковая область выходит из-под контроля коры и, кроме того, в ней возникает состояние патологического возбуждения вследствие положительной индукции. Поэтому движения при кататоническом возбуждении носят хаотический характер.

В силу этих же обстоятельств кататоническое возбуждение резко отличается от возбуждения маниакального, наблюдаемого при маниакально-депрессивном психозе, при котором кора находится в состоянии возбуждения и поэтому все движения носят целенаправленный характер.

Совет

При кататоническом ступоре торможение, кроме коры, в частности ее двигательной зоны, может охватывать и подкорковую область!

Наблюдаемый при шизофрении негативизм может быть подразделен на активный и пассивный. При пассивном негативизме больные обычно не выполняют того, что им предлагают сделать.

Например, больного просят встать, а он продолжает сидеть! Но иногда больной не выполняет предлагаемых действий, когда говорят громко или обычным голосом; если же произносят слова шепотом, больной выполняет распоряжения.

Это объясняется наличием парадоксальной фазы.

В основе активного негативизма, когда больной выполняет действие, противоположное предлагаемому, лежат явления ультрапарадоксальной фазы в коре головного мозга. Так можно объяснить, например, то, что больной, которому предлагают разогнуть руку, сгибает ее.

Группа мышц — сгибателей и разгибателей — представлена определенными центрами в коре. Когда больному предлагают разогнуть, руку, в центр разгибателей направляется, определенное раздражение. В норме это раздражение привело бы в возбуждение центр разгибателей.

Иначе дело обстоит при шизофрении.

Импульсы, поступающие в корковый центр разгибателей руки, вследствие ультрапарадоксальной фазы, вместо возбуждения вызывают там торможение, Это торможение по законам положительной индукции приводит к возбуждению центрасгибателей, и рука сгибается вместо того, чтобы разогнуться.

Симптом «хоботка» при шизофрении есть не что иное, как проявление сосательного рефлекса, связанного с подкорковой областью, который у взрослого человека с развитием коры затормаживается. При шизофрении кора находится в состоянии торможения, поэтому ряд заторможенных в норме подкорковых рефлексов вновь оживляется, растормаживается.

Аутизм и разорванность мышления, наблюдаемые при шизофрении, также связаны с торможением в коре головного, мозга. Аутизм объясняется наличием парадоксальной фазы в коре головного мозга, при которой реакции на слабые раздражители получаются большими, чем на сильные.

Обратите внимание

В результате следы прошлых восприятий (представления) для больного имеют большее значение, чем наличные раздражители. Отсюда становится понятным, почему больной с аутизмом отвечает не по существу задаваемых ему вопросов. Например, больной на вопрос, в каком году, он окончил институт, отвечает: «Со мной учились хорошие товарищи».

Если больному ввести кофеин, то ответы его становятся более адекватными.

Патологическая анатомия. При большой давности заболевания в головном, мозгу, главным образом в коре, обнаруживаются то более, то менее выраженные явления атрофии. Мягкие оболочки мозга иногда несколько утолщенные, мутные.

Микроскопическое исследование мозга обнаруживает наличие дистрофических изменений в нервных клетках, в невроглии и в волокнах.

Нервные клетки, как правило, атрофичны, сморщены, в них имеется большое скопление липофусцина (жироподобное вещество). В различных слоях коры (особенно в третьем слое) видны Мелкие участки выпадения нервных клеток.

Как правило, реакция со стороны невроглии отсутствует или весьма незначительная.

В случаях начальных стадий заболевания обнаруживаются отек и набухание мозга, микроскопически — тяжелые признаки нарушения кровообращения.

Основные патологоанатомические изменения в мозгу при шизофрении дают некоторые основания думать о токсическом их происхождении.

Этиология. Как уже было сказано, патофизиологической основой шизофрении является слабость нервных клеток. Имеются основания считать, что эта слабость развивается вследствие отравления всего организма, в том числе головного мозга, ядовитыми продуктами, которые появляются в связи с нарушенным обменом веществ (главным образом нарушением белкового обмена).

Причина нарушения обмена веществ до настоящего времени неизвестна.

Лечение. В данном разделе изложены только основные методы лечения, которые в настоящее время сравнительно широко применяются в психиатрической практике: инсулинотерапия, сульфазинотерапия и лечение нейролептиками.

Лечение инсулином вызывает определенный сдвиг в обмене веществ, уменьшение интоксикации.

Прежде чем начать лечение инсулином, у больных проверяют количество сахара в крови натощак и при специальной сахарной нагрузке. Инсулин, введенный в организм, снижает количество сахара в крови, которое в норме натощак равняется 90—110 мг. С помощью инсулина это количество можно понизить до. 10—20 мг.

При значительном снижении сахара в крови наступает так называемый шок (гипогликемическая кома). Средняя доза инсулина, которая вызывает шок, примерно равняется 80—100 ЕД. Однако известны случаи, когда шоковое состояние развивалось при введении 30. ЕД.

с Другой стороны, имеются наблюдения, когда инъекция 200 ЕД, еще не вызывает шока. Для того, чтобы установить, какое же количество единиц инсулина вызывает шоковое состояние, дозу повышают постепенно. Инсулин обычно вводят подкожно. Первая доза равняется 4— 8 ЕД, ежедневно ее увеличивают на 4 ЕД.

Дозу наращивают до тех пор, пока у больного не наступит шок.

Важно

На этой дозе останавливаются. Курс лечения включает примерно 25—30 шоков. В шоковом состоянии больные не реагируют на внешние раздражители, зрачки расширены. Как правило, больные в это время сильно потеют. В состоянии шока больного держат 30—40 минут, после чего выводят из этого состояния (купируют шок).

Для того, чтобы вывести больного из шока ему вводят внутривенно 20— 30 мл 40% раствора глюкозы. После введения такого количества глюкозы у больных через 1—2 минуты проясняется сознание. Затем дают выпить 100—200 г сахара, приготовленного в виде сиропа, после чего больные получают завтрак. Сестра должна лично следить за кормлением больных.

Многие больные тотчас после купирования инсулинового шока глюкозой находятся еще в оглушенном состоянии, плохо глотают, задерживают пищу во рту и легко могут поперхнуться. Кроме того, необходимо проследить, чтобы больной выпил сахарный сироп и съел завтрак полностью. В противном случае легко может возникнуть повторный шок.

Если после введения глюкозы больной 15—30 минут не приходит в сознание, ему по назначению врача вводят повторно 30—40 мл 40% раствора глюкозы в вену, иногда делают подкожно инъекцию 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Почти всем больным приходится менять белье, так как оно бывает мокрое от пота. В тех случаях, когда больному ввести внутривенно глюкозу не удается (например, при плохо выраженных венах), через зонд вводят сахарный сироп.

Лечение шоковыми дозами инсулина проводится только в условиях стационара. Перед наступлением инсулинового шока у некоторых больных наблюдается подергивание отдельных мышц туловища, конечностей и лица, иногда развивается возбуждение; у некоторых возникает эпилептиформный припадок. В этих случаях применяются меры по указанию врача.

Персонал постоянно должен помнить о том, что у больных, которых лечат инсулином, иногда во второй половине дня может развиться повторный шок. В таких случаях надо немедленно поставить в известность врача и провести все мероприятия, которые применяют при выведении из шока.

Лечение нейролептиками. В психиатрической практике широко применяется аминазин. В ряде случаев применение его дает хорошие результаты. Аминазин назначают внутрь или вводят внутримышечно в виде 2,5% раствора. Суточная доза в среднем равняется 300 мг.

Продолжительность лечения составляет примерно 2—3 месяца.

За больными, получающими аминазин, необходимо тщательно следить, так как у некоторых наблюдается осложнение в виде резкого падения кровяного давления в момент перехода из горизонтального положения в вертикальное — ортостатический коллапс.

Совет

При наступлении коллапса больного необходимо уложить, в постель, сделать инъекцию кордиамина или адреналина. Особенно часто явления коллапса бывают в начале курса лечения.

Поэтому больные, получающие аминазин, в первые сутки должны соблюдать строгий постельный режим у них, ежедневно нужно измерять кровяное давление. При лечении аминазином нередко образуются инфильтраты на ,месте уколов;- наблюдаются иногда дерматит, желтуха. Сестра должна производить ежедневно тщательный осмотр больного, чтобы вовремя обнаружить эти осложнения.

В-некоторых случаях во избежание обострения болезни больных после курсового лечения аминазином переводят на лечение так называемыми поддерживающими дозами; больной получает аминазинв таблетках от 25 до 150—200 мг в сутки. Для лечения шизофрении применяется также резерпин (серпазил), стелазин, галоперидол, этаперазин и комбинации их с антидепрессантами.

Осложнения при лечении нейролептическими препаратами. Наряду с указанными выше осложнениями, могут иметь место явления паркинсонизма, гиперкинезы отдельных мышц.

У некоторых больных может появиться акатизия — неприятное ощущение в мышцах, из-за которого больные, вынуждены постоянно менять положение.

Иногда больные, принимающие эти препараты, жалуются на бессонницу, хотя объективно спят хорошо. Это вызванное препаратами расстройство «чувства сна».

В ряде случаев появляется депрессивное состояние — «нейролептическая депрессия». Для профилактики указанных состояний назначают корректоры.

Лечение сульфазином. Сульфазин вводится внутримышечно (в ягодицу); обычно начинают с 1 мл. В дальнейшем, в зависимости от реакции больного, останавливаются на этой дозе или увеличивают ее до 3—4 мл.

Введение сульфазина проводится через 2 дня на третий. После инъекции сульфазина у больного через 10—12 часов повышается температура (до 39—40), появляется болезненность в месте укола. Для уменьшения болезненности применяют грелки.

Всего курс лечения включает 5— 7 инъекций.

Уход. Больные шизофренией часто нуждаются в тщательном уходе и надзоре. Они нередко отказываются от пищи. В таких случаях больного пытаются уговорить, кормят из рук. Иногда приходится прибегать к кормлению через зонд. Если больной шизофренией долго стоит в одной позе, его надо уложить в постель.

Источник: http://neurodoctor.ru/2008/08/05/shizofreniya-chast-iii.html

Инсулинотерапия: схемы при сахарном диабете 2 типа

К самым прогрессивным методикам лечения сахарного диабета 1 типа относится инсулинотерапия. Она объединяет в себе меры, направленные на компенсацию нарушений углеводного обмена при диабете с помощью введения препаратов инсулина.

Читайте также:  Резистентная депрессия: диагноз, симптомы, причины и лечение

Инсулинотерапия при сахарном диабете и некоторых психических заболеваниях демонстрирует отличные клинические результаты.

давайте опредлеим, где применяется методика

  1. Лечение пациентов с диагнозом инсулинозависимый СД.
  2. Временные меры при лечении СД 2 типа. Обычно назначается тогда, когда пациенту предстоит хирургическая операция в результате развития ОРВИ и других болезней.
  3. Лечение пациентов с диабетом 2 типа, если сахароснижающие препараты не оказывают должной эффективности.
  4. Диабетический кетоацидоз (осложнение сахарного диабета) у диабетиков наблюдается нередко.
  5. Лечение шизофрении.

Кроме того, может потребоваться проведение первой помощи при диабетической коме.

Схемы проведения инсулинотерапии можно изучить в книге «Виртуозная инсулинотерапия» автор Хорхе Каналес. Издание вобрало в себя все известные сегодня данные о болезни, принципы диагностики и много другой полезной информации.

Данный фолиант рекомендуется для прочтения больным СД, чтобы эти люди имели понятие о грамотном подходе к лечению своего недуга и знали основные правила и особенности в обращении с препаратами инсулина.

Виды инсулинотерапии

Если пациент не имеет проблем с лишним весом и у него не наблюдаются чрезмерные эмоциональные перегрузки, инсулин назначают по ½ — 1 единице 1 раз в сутки в пересчете на 1 кг веса тела. При этом интенсивная инсулинотерапия выступает имитатором естественной секреции гормона.

Правила проведения инсулинотерапии требуют выполнения данных условий:

  • препарат в организм больного должен поступать в количестве, которого будет достаточно для утилизации глюкозы;
  • введенные извне инсулины должны стать полной имитацией базальной секреции, то есть той, что вырабатывает поджелудочная железа (включая наивысшую точку выделения после приема пищи).

Перечисленные выше требования объясняют схемы инсулинотерапии, при которых происходит разделение суточной дозировки препарата на инсулины пролонгированного или короткого воздействия.

Длинные инсулины чаще всего вводятся по утрам и вечерам и абсолютно имитируют физиологический продукт функционирования поджелудочной железы.

Прием коротких инсулинов целесообразен после приема пищи богатой углеводами. Дозировка этого вида инсулинов определяется в индивидуальном порядке и обусловлена количеством ХЕ (хлебных единиц) при данном приеме пищи.

Проведение традиционной инсулинотерапии

Комбинированная методика инсулинотерапии предусматривает объединение всех инсулинов в одной инъекции и носит название традиционная инсулиновая терапия. Главное преимущество данного метода заключается в сведении числа уколов до минимума (1-3 в сутки).

Недостатком традиционной инсулинотерапии считается отсутствие возможности абсолютной имитации естественной деятельности поджелудочной железы. Этот изъян не позволяет полностью компенсировать углеводный обмен больного сахарным диабетом 1 типа, инсулинотерапия в данном случае не помогает.

Комбинированная схема инсулинотерапии при этом выглядит примерно так: больной получает 1-2 укола в сутки, одновременно с этим ему вводят препараты инсулинов (сюда входят и короткие и пролонгированные инсулины).

Обратите внимание

Инсулины средней продолжительности действия составляют около 2/3 от общего объема препаратов, на короткие инсулины остается 1/3 часть.

Необходимо также сказать и о инсулиновой помпе. Инсулиновая помпа – это разновидность электронного приспособления, которое обеспечивает круглосуточное подкожное введение инсулина в мини-дозах с ультракоротким или коротким периодом действия.

Такая методика носит название помповая инсулинотерапия. Инсулиновая помпа работает в разных режимах введения препарата.

Режимы инсулинотерапии:

  1. Непрерывная подача гормона поджелудочной железы микродозами, имитирующая физиологическую скорость.
  2. Скорость болюсная – пациент собственноручно может программировать дозировку и периодичность введения инсулина.

Когда применяется первый режим, происходит имитация фоновой секреции инсулина, что дает возможность в принципе заменить использование пролонгированных препаратов. Использование второго режима целесообразно непосредственно перед приемом пищи или в те моменты, когда гликемический индекс повышается.

При включении болюсного режима введения помповая инсулинотерапия предоставляет возможность смены инсулинов разного вида действия.

Важно! При комбинации перечисленных режимов достигается максимально приближенная имитация физиологической секреции инсулина здоровой поджелудочной железой. Катетер должен меняться не реже 1-го раза в 3-ое суток.

Применение методик инсулинотерапии при диабете 1 типа

Схема лечения больных с диабетом 1 типа предусматривает введение базального препарата 1-2 раза в течение суток, а непосредственно перед едой – болюсного. При диабете 1 типа инсулиновая терапия должна полностью заместить физиологическую выработку гормона, который продуцирует поджелудочная железа здорового человека.

Комбинирование обоих режимов носит название «базис-болюсная терапия», или режим с многократными введениями. Одним из видов данной терапии является как раз интенсивная инсулинотерапия.

Схему и дозировку, с учетом индивидуальных особенностей организма и осложнений, пациенту должен подобрать его лечащий врач. Базальный препарат обычно занимает 30-50% общей суточной дозы. Расчет необходимого болюсного количества инсулина более индивидуален.

Лечение инсулином при диабете 2 типа

Лечение диабетиков 2 типа требует определенной схемы. Суть данной терапии заключается в том, что пациенту к препаратам, снижающим сахар, начинают постепенно добавлять небольшие дозы базального инсулина.

Впервые столкнувшись с базальным препаратом, который представлен в виде беспикового аналога инсулина пролонгированного действия (например, инсулин гларгин), больные должны остановиться на дозе 10 МЕ в сутки. Предпочтительно, чтобы инъекции производились в одно и то же время дня.

Если же сахарный диабет продолжает прогрессировать и сочетание препаратов снижающих сахар (таблетированная форма) с инъекциями базального инсулина не приводит к желаемым результатам, в этом случае врач принимает решение о полном переводе пациента на режим инъекций.

Одновременно с этим приветствуется применение всевозможных средств народной медицины, но любое из них должно быть одобрено лечащим врачом.

Дети – это особая группа пациентов, поэтому лечение инсулином в случае детского диабета всегда требует индивидуального подхода. Чаще всего для лечения малышей  используют схемы 2-3 кратного введения инсулина. Чтобы снизить количество инъекций для маленьких пациентов практикуется комбинирование препаратов с коротким и средним временем воздействия.

Очень важно добиться максимально простой схемы, при которой будет достигаться хорошая компенсация. Количество введений инсулина никак не влияет на улучшение показателей сахара в кровотоке. Детям старше 12-ти лет назначают интенсивную инсулинотерапию.

Важно

Чувствительность детей к инсулину выше, чем у взрослых пациентов, поэтому корректировка доз препарата должна производиться поэтапно. Диапазон изменения дозировки гормона необходимо уложить в 1-2 ЕД за раз. Максимально допустимый разовый предел 4 ЕД.

Обратите внимание! Чтобы понять и ощутить результаты изменения понадобится несколько дней. Но врачи категорически не рекомендуют одновременно менять утреннюю и вечернюю дозу препарата.

Лечение инсулином в период беременности

Лечение СД в период беременности направлено на поддержание концентрации сахара в крови, которая должна составлять:

  • Утром натощак – 3,3-5,6 ммоль/л.
  • После еды – 5,6-7,2 ммоль/л.

Определение показателя сахара в крови в течение 1-2 месяцев позволяет оценить результативность проводимого лечения. Обмен веществ в организме беременной женщины крайне шаток. Этот факт требует частой коррекции режима (схемы) инсулинотерапии.

Беременным с диабетом 1 типа инсулиновая терапия назначается по следующей схеме: в целях предотвращения утренней и постпрандиальной гипергликемии пациентке требуется не менее 2-х инъекций в сутки.

Короткие или средние инсулины вводят перед первым завтраком и перед последним приемом пищи. Можно применять и комбинированные дозы. Суммарную суточную дозу необходимо правильно распределить: 2/3 общего объема предназначается на утро, а 1/3 часть – перед ужином.

Чтобы предупредить ночную и рассветную гипергликемию, доза «до ужина» меняется на инъекцию, сделанную непосредственно перед сном.

Инсулин при лечении психических расстройств

Чаще всего инсулин в психиатрии применяют для лечения шизофреников. Утром натощак пациенту делают первую инъекцию. Начальная доза составляет 4 ЕД. Ежедневно ее увеличивают от 4-х до 8-ми ЕД. Данная схема имеет особенность: по выходным дням (суббота, воскресенье) инъекции не делают.

На первом этапе терапия основана на выдерживании пациента в состоянии гипогликемии около 3-х часов. Для нормализации уровня глюкозы больному дают сладкий теплый чай, в котором содержится не менее 150-ти грамм сахара. Кроме того пациенту предлагают богатый углеводами завтрак. Уровень глюкозы в крови постепенно приходит в норму и больной возвращается в обычное состояние.

На втором этапе лечения доза вводимого препарата увеличивается, что сопряжено с усилением степени отключения сознания пациента. Постепенно оглушение перерастает в сопор (угнетенное сознание). Ликвидация гипогликемии начинают примерно через 20 минут после начала развития сопора.

Совет

В нормальное состояние пациента приводят при помощи капельницы. Ему вливают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы. Когда больной приходит в сознание, ему дают сироп из сахара (150-200 гр продукта на стакан теплой воды), сладкий чай и плотный завтрак.

Третий этап лечения заключается в продолжении ежедневного увеличения дозы инсулина, что приводит к развитию состояния, граничащего между сопором и комой. Это состояние не может длиться более 30 минут, после чего приступ гипогликемии следует купировать. Схема выведения аналогична предыдущей, то есть той, что применяется на втором этапе.

Курс данной терапии охватывает 20-30 сеансов, при которых достигается сопорно-коматозное состояние. После того, как необходимое количество подобных критических состояний достигнуто, суточную дозу гормона начинают постепенно снижать, до полной его отмены.

Как проводится лечение инсулином

Инсулиновое лечение проводится по следующему плану:

  1. Перед тем, как сделать подкожную инъекцию, место введения слегка разминают.
  2. Прием пищи после укола не должен отодвинуться более чем на полчаса.
  3. Максимальная доза введения не может превышать 30 ЕД.

В каждом отдельном случае точную схему инсулинотерапии должен составлять врач. В последнее время для осуществления терапии используют инсулиновые шприц-ручки, можно пользоваться привычными инсулиновыми шприцами с очень тонкой иглой.

Применение шприц-ручек рациональнее по нескольким причинам:

  • Благодаря специальной игле болезненность от укола сводится к минимуму.
  • Удобство приспособления позволяет делать инъекции в любом месте и в любое время.
  • Некоторые шприц-ручки укомплектованы флаконами с инсулином, что предусматривает возможность комбинирования препаратов и применение разных схем.

Составляющие инсулиновой схемы при диабете 1 и 2 типа следующие:

  1. Перед завтраком пациент должен ввести препарат короткого или пролонгированного действия.
  2. Инъекция инсулина перед обедом должна состоять из гормона короткого периода воздействия.
  3. Укол, который предшествует ужину, включает в себя короткий инсулин.
  4. Перед отходом ко сну пациент должен ввести пролонгированный препарат.

Областей введения на теле человека несколько. Скорость всасывания препарата в каждой зоне своя. Более восприимчив по этому показателю живот.

При неправильно выбранной области для введения терапия инсулином может не дать положительных результатов.

Осложнения инсулинотерапии

Лечение инсулином, как и любое другое, может иметь противопоказания и осложнения. Появление в местах уколов аллергических реакций – яркий пример осложнения инсулинотерапии.

Чаще всего возникновение аллергических проявлений связано с нарушением технологии при введении препарата. Это может быть использование тупых или толстых игл, слишком холодный инсулин, неправильно выбранное место для инъекции и другие факторы.

Снижение концентрации глюкозы в крови и развитие гипогликемии являются патологическими состояниями, которые проявляются следующими симптомами:

  • сильное чувство голода;
  • обильное потоотделение;
  • тремор конечностей;
  • тахикардия.

Спровоцировать подобное состояние можно передозировкой инсулина или длительным голоданием. Нередко гипогликемия развивается на фоне психического волнения, стресса или физического переутомления.

Еще одним осложнением инсулинотерапии считается липодистрофия, сопровождающаяся исчезновением подкожного жирового слоя в местах введения препарата. Чтобы избежать этого явления пациенту следует менять область инъекций, но только если это не помешает эффективности лечения.

Источник: http://diabethelp.org/lechim/insulinoterapiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector