Неврология: болезнь альцгеймера, клинические рекомендации

Неврология. Национальное руководство

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие Участники издания Методология создания и программа обеспечения качества Список сокращений

РАЗДЕЛ I. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Глава 1. Клиническое обследование

Жалобы и анамнез Общий осмотр Оценка неврологического статуса Исследование высших мозговых функций Исследование черепных нервов Исследование произвольных движений Исследование координации движений Непроизвольные патологические движения Исследование чувствительности Исследование вегетативной нервной системы Менингеальный синдром Обследование пациентов в коматозном состоянии

Глава 2. Лабораторные методы исследования

Клинический анализ крови Исследование агрегационной способности тромбоцитов Коагулограмма Биохимический анализ крови Люмбальная пункция и исследование ликвора

Глава 3. Рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография

Рентгенография Компьютерная томография Магнитно-резонансная томография Новые направления в нейрорентгенологии

Глава 4. Ангиография Глава 5. Позитронная эмиссионная томография Глава 6. Электроэнцефалография

Глава 7. Вызванные потенциалы

Соматосенсорные вызванные потенциалы Зрительные вызванные потенциалы Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию Эндогенный когнитивный связанный с событиями потенциал (РЗОО)

Глава 8. Электромиография

Стимуляционная электромиография Игольчатая электромиография Стандартная игольчатая электромиография Электромиография одиночного мышечного волокна Макроэлектромиография Сканирующая электромиография

Глава 9. Транскраниальная магнитная стимуляция Глава 10. Эхоэнцефалоскопия

Глава 11. Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование

Ультразвуковая допплерография Транскраниальная допплерография Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Глава 12. Тепловидение РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Глава 13. Модификация образа жизни Глава 14. Лечебная физкультура Глава 15. Физиотерапевтическое лечение Глава 16. Мануальная терапия Глава 17. Рефлексотерапия Глава 18. Психотерапия

Глава 19. Хирургические методы лечения

Эндартерэктомия Эндоваскулярное лечение (агентирование) стенозирующей патологии брахиоцефальных артерий Реваскуляризация церебральных артерий Хирургическое лечение аневризм головного мозга Хирургическое лечение внутримозговых гематом

РАЗДЕЛ III. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ

Глава 20. Болевые синдромы

Боли при заболеваниях центральной нервной системы Центральная постинсультная боль Боли при рассеянном склерозе Сирингомиелия Боли при травмах спинного мозга Боли при полиневропатиях Диабетическая полиневропатия Алкогольная полиневропатия Синдром Гийена-Барре Боли при ВИЧ-инфекции и СПИДе Боль в спине Комплексный регионарный болевой синдром Постгерпетическая невралгия Лицевые боли Невралгия тройничного нерва Синдром Ханта Синдром Толосы-Ханта Невралгия языкоглоточного нерва Невралгия барабанного сплетения Невралгия промежуточного нерва Невралгия верхнего нерва гортани Синдром Фрея Скелетно-мышечные прозокраниалгии Цервикопрозокраниалгии Центральные лицевые боли Глоссалгия Психогенные лицевые боли Атипичные лицевые боли Общие принципы лечения

Глава 21. Головокружение Глава 22. Менингеальный синдром Глава 23. Нарушения ходьбы Глава 24. Экстрапирамидные синдромы Глава 25. Нарушения сознания Глава 26. Нарушение когнитивных функций

Глава 27. Нарушения сна

Общая сомнология Частная сомнология

Глава 28. Синдром хронической усталости Глава 29. Смерть мозга РАЗДЕЛ IV. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Глава 30. Сосудистые заболевания головного мозга

Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Внутримозговые гематомы Субарахноидальное кровоизлияние Субдуральные гематомы Хроническая недостаточность мозгового кровообращения Спинальный инсульт

Глава 31. Инфекционные и воспалительные заболевания нервной системы

Менингиты Гнойные менингиты Серозные менингиты Энцефалиты Первичные энцефалиты Вторичные энцефалиты Лечение энцефалитов Абсцессы головного и спинного мозга

Глава 32. Первичные головные боли

Общая характеристика и классификация Дифференциально-диагностические мероприятия Мигрень Головная боль напряжения Абузусная головная боль Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии Другие первичные головные боли

Глава 33. Заболевания периферической нервной системы

Полиневропатии Синдром Гийена-Барре

Глава 34. Боковой амиотрофический склероз Глава 35. Болезнь Альцгеймера Глава 36. Болезнь Паркинсона

Глава 37. Заболевания вегетативной нервной системы

Классификация вегетативных расстройств Катехоламиновые расстройства Центральные вегетативные расстройства Расстройства ортостатической толерантности Периферические вегетативные расстройства

Глава 38. Нервно-мышечные заболевания

Миастения Миопатии Прогрессирующие мышечные дистрофии Врождённые мышечные дистрофии и структурные миопатии Митохондриальные миопатии и энцефаломиопатии Миотонические расстройства

Глава 39. Наследственные заболевания нервной системы

Наследственные метаболические заболевания нервной системы Лизосомные болезни накопления Пероксисомные болезни Нарушение обмена органических кислот/аминокислот Наследственные дегенеративные заболевания Наследственные дегенеративные заболевания с преимущественным поражением базальных ганглиев Наследственные дегенеративные заболевания с преимущественным поражением коры головного мозга Наследственные дегенеративные заболевания с преимущественным поражением ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга Дегенеративные заболевания мозга с преимущественным поражением белого вещества

Глава 40. Рассеянный склероз
Глава 41. Травматическое поражение нервной системы

Черепно-мозговая травма Принципы классификации черепно-мозговой травмы Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга лёгкой степени Ушиб головного мозга средней степени тяжести Ушиб головного мозга тяжёлой степени Диффузное аксональное повреждение головного мозга Сдавление головного мозга Принципы лечения Интенсивная терапия при тяжёлой черепно-мозговой травме Хирургическое лечение Ведение пациентов с огнестрельными черепно-мозговыми ранениями Особенности лечения пациентов детского возраста с тяжёлой черепно-мозговой травмой Лечение лёгкой черепно-мозговой травмы Позвоночно-спинномозговая травма

Глава 42. Эпилепсия и эпилептические приступы

Глава 43. Опухоли центральной нервной системы

Первичные опухоли Вторичные (метастатические) опухоли

Глава 44. Прионные болезни

Предметный указатель

Источник: https://library.icdc.ru/index.php/component/k2/item/1565-nevrologiya-natsionalnoe-rukovodstvo

Новое американское руководство по диагностике болезни Альцгеймера

Ниже мы приводим основные соображения, изложенные в предисловии к пересмотренному руководству, которое было опубликовано в апреле этого года на сайте журнала Alzheimer's & Dementia.

В 1984 году Национальным институтом неврологии, коммуникативных растройств и инсульта (NINCDS) совместно с Ассоциацией болезни Альцгеймера и связанных нарушений (ADRDA) были предложены критерии диагностики болезни Альцгеймера (далее по тексту – БА) [1], принятые затем во многих странах мира. Сегодня большинство ученых и врачей сходятся в том, что критерии, опубликованные более четверти века назад, должны быть пересмотрены и дополнены новыми данными.

Руководствуясь этими соображениями, в 2009 году Национальный институт проблем старения и Ассоциация болезни Альцгеймера организовали серию круглых столов с целью подготовить пересмотр диагностических критериев БА.

Обратите внимание

В работе приняли участие известные ученые и представители фармацевтической промышленности.

По результатам заседаний было предложено сформировать три рабочие группы, каждой из которых было доверено решение специфической задачи – сформулировать критерии диагностики для трех стадий болезни Альцгеймера: дементной, симптоматической преддементной, бессимптомной доклинической.

Разработанные рекомендации были представлены в 2010 году широкому кругу специалистов на сайте Ассоциации болезни Альцгеймера, где обсуждение проводилось в форме публикации комментариев. С учетом проведенного обсуждения рекомендации были доработаны в рабочих группах и представлены в окончательной версии в журнале Alzheimer's & Dementia.

Два ключевых отличия новых критериев БА – это (1) учет в диагностике биомаркеров заболевания, лежащего в основе когнитивных нарушений, и (2) выделение стадий заболевания. Кроме того, в обновленных рекомендациях более четко разграничены патофизиологические процессы, связанными с болезнью Альцгеймера, с одной стороны, и клинически наблюдаемые синдромы, которые ими вызваны, – с другой.

Новые критерии болезни Альцгеймера представлены в трех документах, из которых первые два (рекомендации по диагностике деменции альцгеймеровского типа и умеренных когнитивных расстройств, вызванных болезнью Альцгеймера) предназначены преимущественно для диагностики в клинических условиях, а третий (рекомендации по доклинической стадии БА) связан исключительно с решением исследовательских задач.

Чем вызвана необходимость пересмотра критериев?

Рекомендации 1984 года опирались на клинико–патологическое толкование БА. В то время полагали, что при БА, как и при многих иных заболеваниях мозга, всегда существует тесная связь между клиническими симптомами и вызывающей их патологией.

Со временем представления изменились.

Стало известно, что патология на физиологическом уровне может никак не проявлять себя симптоматически [2, 3, 4] либо давать атипичную клинику, выражаясь в речевых и визуально–пространственных нарушениях [5, 6, 7].

Сегодня признано, что когнитивные расстройства, сопровождающие патофизиологические процессы, развиваются постепенно.

Важно

Появлению явных нарушений в когнитивной сфере, существенно сказывающихся на качестве повседневной жизни, предшествует продолжительный период нарастания скрытых изменений [8].

Деменция – лишь последняя стадия в цепи медленно нарастающих в течение многих лет дегенеративных патофизиологических процессов.

Поскольку ничего этого в старых критериях не учитывалось, в последние годы встал вопрос о более четком разграничении патофизиологических процессов и клинических синдромов В пересмотренных критериях учитываются промежуточные клинические и патологические стадии, а также подчеркивается отсутствие непосредственной связи между клиническими синдромами и патологическими процессами [9, 10].

Важно также, что в 1984 году еще не было четкого представления о том, как разграничить БА и ряд других заболеваний. Не был ясен статус так называемых обратимых системных расстройств (например, связанных с гипотериозом или дефицитом витамина B12) [11].

Не было сформулировано современное понимание болезни с тельцами Леви [12]. Лобно–височная деменция отождествлялась с болезнью Пика и считалась крайне редким заболеванием [13].

Хотя за 2 года до публикации критериев БА первичная прогрессирующая афазия была описана [14], уточнение ее патологических и нейропсихологических аспектов заняло примерно два десятилетия.

Кроме того, в 80–е годы не принималась концепция деменции смешанного типа (деменции сосудистого генеза, деменции с тельцами Леви и БА) [15]. Таким образом, многие современные идеи закрепились лишь в последнее десятилетие, это тоже вело к постановке вопроса о пересмотре старых критериев.

Важным импульсом для принятия решения о разработке новых критериев послужили открытия в области генетики, продемонстрировавшие, что при семейных формах БА, характеризующихся ранним наступлением деменции, патологический механизм запускается нарушением метаболизма бета–амилоида [16], а типичная старческая деменция, вызываемая БА, характеризуется не избыточным синтезом бета–амилоида, как при семейной форме, а замедлением клиренса бета–амилоида [17]. Ключевой генетический фактор риска развития БА – это 34 аллель аполипопротеина E, который участвует в транспорте бета–амилоида. Другими словами, современные исследования в области генетики указывают на важную роль бета–амилоида в запуске заболевания (или, по крайней мере, указывают на него как на один из первых патофизиологических маркеров заболевания [18].

Совет

Сегодня принято считать, что различные аспекты патологии при БА по–разному коррелируют с клиническими симптомами. Амилоидная патология, нейрофибриллярна патология и гибель нейронов/синапсов – процессы, которы протекают не синхронно [19].

Амилоидная патология возникает первой и развивается на протяжении продолжительной доклинической фазы заболевания, а нейрофибрильная патология нарастает незадолго до появления симптомов БА [20]. Эти данные должны были дополнить старые критерии.

Одной из главных особенностей новой редакции критериев стало включение в нее биомаркеров.

Биомаркеры БА

Биомаркерами называют физиологические, биохимические и анатомические параметры, которые, по данным современной науки, отражают специфические стороны связанных с заболеванием патофизиологических процессов и могут быть измерены in vivo. За последние годы был выявлен и проверен целый ряд биомаркеров БА [21].

Если прежде к биомаркерам главным образом относили аналиты жидкостей, то в последних рекомендациях биомаркерами называют также данные аппаратной визуализации. Всего в основные критерии диагностики включено 5 биомаркеров, хотя в текстах называются и другие, требующие дополнительной проверки и осмысления.

Возможность включения биомаркеров подробно обсуждалась в каждой из рабочих групп, а затем согласовывалась представителями групп для выработки единой позиции.

Читайте также:  Диссоциативная фуга: причины, симптомы, лечение и прогноз

Поскольку рост уровня бета–амилоида считается более специфичным для БА, чем изменение уровня тау–протеина, было решено разделить биомаркеры на две главные категории: (1) биомаркеры отложений бета–амилоида (выявляютя при помощи специального трейсера на позитронной эмиссионной томографии и при измерении уровня бета–амилоида Ab42 в цереброспинальной жидкости); (2) биомаркеры деградации и гибели нейронов (выявляются измерением тау–протеина в цереброспинальной жидкости, усвоения флуородеоксиглюкозы в специфических паттернах височно–теменной коры головного мозга на ПЭТ, атрофии в специфических паттернах медиальной, базальной и латеральной зон височных долей, а также медиальной и латеральной зоны на магнитно–резонансной томограмме париетальной коры).

Появление и развитие биомаркеров БА происходит по единому паттерну в височной доле. Биомаркеры формирования амилоидных отложений могут начать отклоняться от нормы за 10–20 лет до появления клинических симптомов. Биомаркеры нейродегенеративных процессов проявляют большую динамику позже; незадолго до появления первых клинических симптомов [22, 23, 24].

Обратите внимание

Таким образом, биомаркеры используются в пересмотренных критериях диагностики БА для харатеризации всех трех стадий заболевания, но их значимость на разных стадиях специфична.

В доклинической фазе биомаркеры помогают установить наличие патофизиологических процессов у пациента с отсутствием внешних симптомов или слабовыраженной симптоматикой.

На стадии умеренных когнитивных расстройств и деменции альцгеймеровского типа биомаркеры выступают лишь как дополнительные инструменты диагностики при доминирующей роли клинических данных. При диагностике умеренных когнитивных расстройств биомаркеры используются для выяснения этиологии когнитивного дефицита.

Выраженность биомаркеров (особенно биомаркеров гибели нейронов) может также указывать у пациентов с УКР на вероятность скрытого развития деменции альцгеймеровского типа. В фазе деменции биомаркеры используются для проверки связи когнитивных расстройств с патофизиологическими процессами.

Ученые, участвовавшиие в разработке документов, подчеркивают необходимость дополнительной работы для валидации предложений по применению биомаркеров. В частности, подчеркивается нерешенность проблемы стандартизации биомаркеров, предполагающей соглашение экспертов о значении величин, которые будут охарактеризованы как норма и отклонение от нормы.

Источник: https://memini.ru/discussions/23596

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (син. – деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

МКБ-1О: G30. Болезнь Альцгеймера.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь Альцгеймера – самое распространённое нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35-40% деменций.

Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, достигая 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% – в возрасте более 90 лет.

Пожилой возраст – наиболее сильный фактор риска болезни Альцгеймера. К другим доказанным факторам риска этого заболевания
относят следующие:

• семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;• атеросклероз магистральных артерий головы;• гиперлипидемия;• гипергомоцистеинемия;• сахарный диабет;• избыточная масса тела;• гиподинамия;• хроническая гипоксия;• ЧМТ в анамнезе;• низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;

• женский пол.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ – 10 выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. О пресенильной форме говорят при начале заболевания в возрасте до 65 лет, а о сенильной форме – при начале после 65 лет.

Такое разделение отражает представления прошлых лет, когда предполагали, что первичные дегенеративные деменции с началом в раннем и позднем возрасте представляют собой два разных заболевания.

Пресенильную форму называли собственно болезнью Альцгеймера, а сенильную форму – сенильной деменцией альцгеймеровского типа или просто сенильной деменцией.

Важно

Сегодня исходя из единства морфологии и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином «болезнь Альцгеймера».

Тем не менее нельзя отрицать существенных клинических различий между пресенильной и сенильной формами болезни  Альцгеймера.

Пресенильная форма характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии, в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания.

Сенильная болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко, семейный анамнез обычно не прослеживается (табл. 35- 1).

Таблица 35-1 . Различия между пресенильной и сенильной формами болезни Альцгеймера

Пресенильная форма Сенильная форма
Семейный анамнез Часто Редко
Клиническая картина Нарушения памяти, выраженные афазия, апраксия, агнозия Доминируют нарушения памяти
Прогрессирование Быстрое Медленное, возможны периоды стабилизации (плато)

Этиология

Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера – генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);• пресенилин-1 (хромосома 14) ;• пресенилин-2 (хромосома 1);

• ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Наиболее высок риск болезни Альцгеймера у носителей гена, кодирующего предшественник амилоидного белка, – пресенилин – 1 и пресенилин – 2. Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма).

Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма) . Оно увеличивает риск болезни Альцгеймера приблизительно вдвое. Так, в возрастной группе 80-84 года заболеваемость в течение 1 года среди носителей гена аполипопротеина Е-4 составляет 5,6%, в то время как у лиц без этого гена – 2,9%.

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера – нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.

В норме предшественник амилоидного белка расщепляется α-секретазой на одинаковые по величине полипептиды (непатогенные). При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты.

При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза) . Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок – β-амилоид.

«Гнёздные» отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β-Амилоид обладает нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что β-амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов.

Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений: сенильными бляшками, нейрофибриллярными сплетениями и гибелью нейронов.

Сенильные бляшки – локальные скопления в веществе головного мозга β-амилоида.

Как правило, сенильные бляшки окружены патологически изменёнными нейронами, содержащими нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина) .

В норме тау-протеин входит в состав внутренней нейрональной мембраны, образуя цитоскелет. Изменение биохимических свойств тау-протеина с формированием нейрофибриллярных сплетений приводит к повреждению внутренней мембраны нейрона, что в конечном счёте вызывает гибель клетки. После гибели нейрона нейрофибриллярные сплетения выходят в межклеточное пространство.

Совет

Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие, как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживают у подавляющего большинства пожилых людей с нормальными когнитивными функциями.

Поэтому обязательный морфологический критерий диагностики болезни Альцгеймера – присутствие не только ранних, но и поздних признаков, таких, как нейрофибриллярные сплетения и определённая концентрация данных изменений на единицу объёма мозгового вещества.

При этом выраженность когнитивных нарушений не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных сплетений, но коррелирует с уменьшением количества синапсов между нейронами.

В конце 1990-х годов было показано, что наличие сопутствующего сосудистого поражения головного мозга, даже незначительного, ведёт к клинической манифестации синдрома деменции в более ранних стадиях дегенеративного процесса при меньшей выраженности морфологических изменений – другими словами, сосудистая мозговая недостаточность укорачивает доклиническую фазу болезни

Альцгеймера и пере водит бессимптомный процесс в симптоматический. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера имеет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет) , а своевременная коррекция указанных нарушений отсрочивает наступление деменции.

Различные отделы головного мозга страдают неравномерно. наибольшую концентрацию сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений и гибель нейронов отмечают в гиппокампе и глубинных отделах височных долей головного мозга. Также весьма рано в патологический процесс вовлекаются медиобазальные отделы лобных долей головного мозга.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/bolezn-alcgejmera

Опыт клинического применения меманталя у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) — самая частая причина слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. Это заболевание приводит к глубокой инвалидизации пациентов и является одним из наиболее тяжелых по своим медико-социальным последствиям. По данным международной Альцгеймеровской ассоциации (ADI) [1], в 2014 г.

 в мире насчитывалось 44,5 млн пациентов с деменцией, у наибольшей части которых (от 60 до 80%) она была обусловлена Б.А. По прогнозу экспертов ADI, к 2030 г. число больных с деменцией может увеличиться до 75,5 млн, а к 2050 г. превысит 135 млн человек. Достоверной информации о численности российской популяции больных деменцией нет.

Однако экстраполяция половозрастных показателей деменции, установленных посредством популяционного исследования, проведенного на ограниченной территории России [2], на половозрастную структуру населения страны в целом позволила определить, что численность популяции больных деменцией составляет 1 240 000 человек, по прогнозу она увеличится к 2020 г.

 до 1 354 000 человек и составив 1% от общей численности населения России.

Обратите внимание

Диагностика, лечение и уход за больными с деменцией ложится тяжелым экономическим бременем на семейный и государственный бюджет.

Только прямые расходы на лечение и уход за больными в развитых странах достигают 38 000 долларов в расчете на одного больного в год, а общие ежегодные затраты в мире на больных деменцией превышают 600 млд долларов [3] и могут быть приравнены к годовому бюджету одной из небольших европейских стран.

Читайте также:  Контрастный душ при всд: отзывы о том, как правильно принимать душ

Несмотря на более чем два десятилетия, прошедшие со времени внедрения в клиническую практику средств патогенетической терапии БА — ингибиторов холинэстеразы (ХЭ), а позднее — мемантина, не менее половины больных в экономически развитых странах и до 90% пациентов в странах со средним и низким уровнем доходов остаются без патогенетической терапии. Причиной такой ситуации является, с одной стороны, неудовлетворительный уровень диагностики деменции у пожилых и старых людей, а с другой, развитие нежелательных эффектов терапии и высокая стоимость лечения.

Разработанные ведущими специалистами США и европейских стран клинические рекомендации по лечению БА определили перечень лекарственных средств (донепезил, ривастигмин, галантамин и мемантин), которые могут применяться по показанию «болезнь Альцгеймера».

В этих же материалах имеются указания на последовательность их назначения по мере прогрессирования заболевания от начальной (мягкой) до тяжелой стадии деменции. В соответствии с этими рекомендациями препаратами выбора на стадиях мягкой и умеренной деменции являются ингибиторы ХЭ: донепезил, ривастигмин или галантамин, а на стадиях умеренной и тяжелой БА — мемантин [4, 5].

В последние годы в перечень лекарственных средств, рекомендуемых для лечения умеренно тяжелой и тяжелой БА, дополнительно включен ривастигмин ТТС в дозе 13,3 мг/сут.

Аналогичные клинические рекомендации по диагностике и лечению БА, отличающиеся от указанных выше детализацией назначения лекарственных средств в зависимости от стадии и психопатологической структуры деменции, были разработаны и российскими специалистами [6].

Они содержат, в частности, уточнение показаний к назначению мемантина.

Препарат следует назначать не только на стадиях умеренной и тяжелой БА, но и на стадии мягкой деменции в следующих случаях: при неэффективности терапии ингибиторами ХЭ или наличии противопоказаний к их назначению, а также при рано начавшейся БА, если в структуре деменции присутствуют признаки моторных дисфункций (моторный компонент функции праксиса, речи) или изменения собственно моторики. В перечисленных случаях именно мемантин является препаратом первого выбора.

Важно

Выбор препарата для лечения БА во многом определяется его переносимостью, что особенно важно при длительной терапии. По данным J. Buckley и S. Salterer [7], ингибиторы ХЭ имеют в 2—5 раз больший риск нежелательных эффектов по сравнению с плацебо.

К числу наиболее серьезных из них относятся обмороки и потеря массы тела. Причиной прекращения лечения ингибиторами ХЭ, помимо названных, могут быть гастроинтестинальные расстройства: тошнота, рвота, диарея.

Частота нежелательных явлений при лечении больных БА мемантином сопоставима с таковой при приеме плацебо [8].

Помимо риска развития нежелательных явлений и осложнений терапии ограничения в применении средств патогенетической терапии БА, особенно в долгосрочной перспективе как за рубежом, так и в России во многом связаны с затратностью лечения. В частности, об этом свидетельствуют данные Ю.Б. Белоусова и соавт. [2]: препараты с доказанной эффективностью — ингибиторы ХЭ и мемантин — получают не более 1,6% пациентов с БА и другой деменцией.

Внедрение в клиническую практику более дешевых, но высококачественных дженериков может изменить крайне неблагоприятную ситуацию с лечением БА в отечественном здравоохранении.

Помимо терапевтического эффекта, способствующего улучшению качества жизни как самих пациентов, так и членов их семей, длительная терапия деменции даст возможность существенно сократить прямые и непрямые расходы как семей больных, так и общества в целом.

Как известно, бо́льшая часть (примерно две трети) всех затрат на больных БА приходится на тяжелую стадию деменции, поскольку на этом этапе развития болезни неизбежной становится госпитализация либо в психиатрический стационар, либо помещение в учреждения с круглосуточным уходом или реализация такого ухода за больным в домашних условиях. В свою очередь, повседневный длительный уход за больным, страдающим деменцией, оказывается тяжелым моральным и физическим бременем и влечет за собой неизбежное ухудшение психического и соматического здоровья ухаживающих [9]. Кроме того, реализация домашнего ухода за больным с деменцией вынуждает по крайней мере одного из членов семьи оставить работу либо перейти на сокращенный график работы, что увеличивает так называемые непрямые затраты семьи, связанные с БА.

В описанной ситуации применение терапии, способной уменьшить моральное, физическое и материальное «бремя» ухаживающих лиц и семьи в целом в связи с деменцией у родственника, и облегчить уход за ним, трудно переоценить.

Совет

В настоящее время накоплены многочисленные доказательства терапевтической эффективности мемантина при умеренно тяжелой и тяжелой стадии БА, свидетельствующие о том, что долговременное его применение способно не только повысить функциональные возможности больного в повседневной жизни, но и значительно уменьшить нагрузку на обслуживающий персонал или членов семей больных, осуществляющих уход за такими пациентами в домашних условиях [10—12].

В целом ряде исследований последнего десятилетия [13—15] была установлена экономическая эффективность длительной терапии с использованием мемантина у больных с умеренной и тяжелой стадиями БА.

В условиях низкой выявляемости больных БА на ранних стадиях деменции из-за неинформированности населения и практически полного отсутствия специализированных учреждений для больных, страдающих расстройствами памяти и деменцией, большая часть пациентов БА попадает в поле зрения служб здравоохранения только на стадии продвинутой деменции.

Поэтому логично было бы предположить, что значительная часть больных БА лечатся мемантином. Однако, по данным Е.Б. Любова [14], доля больных БА, которые получают мемантин, ничтожно мала.

Единственным объяснением такого терапевтического «нигилизма» врачей и членов семей больных может служить отсутствие достоверной информации о пользе такой терапии даже на более поздних стадиях деменции, а также чрезмерная затратность лечения оригинальным мемантином, который до недавнего времени оставался единственным препаратом, доступным для лечения БА в России.

Меманталь является одним из генерических препаратов мемантина. Его клиническая эффективность при лечении БА впервые была установлена В.А. Кутаневым и соавт. [16], а в работах О.Ю. Ширяева и соавт.

[17] были приведены убедительные доказательства терапевтической эквивалентности меманталя оригинальному мемантину при аналогичной продолжительности терапии. Авторы провели также фармакоэкономический анализ и установили стоимостное преимущество меманталя по сравнению с акатинола мемантином.

По данным авторов, среднегодовая стоимость лечения меманталем вдвое ниже, чем оригинальным мемантином, при аналогичной продолжительности терапии.

В настоящей работе анализируется опыт клинического применения препарата меманталь для лечения пациентов с умеренно тяжелой и тяжелой стадиями БА в отделении болезни Альцгеймера Отдела гериатрической психиатрии Научного центра психического здоровья.

Обратите внимание

Цель настоящей работы — оценка эффективности и безопасности применения препарата меманталь у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями деменциий, обусловленной БА.

Наблюдали 30 пациентов с умеренной и тяжелой стадиями БА в возрасте от 55 до 84 лет (медиана 74 [67; 78]). В исследование были включены по 15 больных БА на стадиях умеренной и умеренно тяжелой деменции. Курс лечения продолжался 12 нед.

Лечение начиналось с периода постепенного титрования дозы препарата (начальная доза — 5 мг, с последующим еженедельным повышением на 5 мг).

Терапевтическая доза меманталя составляла 20 мг, препарат принимался внутрь, 1 раз в день в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Критерии включения больных с исследование были следующие: подписанное письменное информированное согласие на участие в исследовании; возможность и желание находиться под наблюдением исследователя в течение предусмотренного времени; диагноз БА, установленный в соответствии с критериями МКБ-10; возраст от 50 до 90 лет включительно; для женщин — состояние постменопаузы или отсутствие способности к зачатию по другим причинам (гистерэкстомия, стерилизация и др.); оценка по шкале Хачински

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2016/2/291997-72982015029

Клинические рекомендации профилактика, диагностика, и лечение болезни Альцгеймера и других видов деменции в общей врачебной практике 2013

Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации

ПРОЕКТ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Профилактика, диагностика, и лечение болезни Альцгеймера

и других видов деменции в общей врачебной практике

2013

1. Определение деменции, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг.

2. Классификация деменций.3. Принципы диагностики и лечения болезни Альцгеймера и других видов деменции в общей врачебной практике. 4. Алгоритм ведения пациента с подозрением или установленным синдромом деменции врачом общей практики.5.

Показания для направления врачом общей практики пациента с деменцией на консультацию врача-психиатра.6. Показания для госпитализации пациента с деменцией.7. Меры социальной защиты и социального обслуживания пациентов с деменцией. Взаимодействие врача общей практики с социальными службами.Приложение 1.Список литературы.

1.

Определение деменции, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг

Деменция – клинический синдром, облигатным признаком которого является выраженное в разной степени прогрессирующее нарушение познавательных функций, достаточное для того, чтобы препятствовать нормальным социальным (бытовым) и профессиональным (трудовым) функциям. Выраженное нарушение памяти не обязательно имеется на начальных стадиях, но очевидно на развернутых.

Критерии деменции по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Женева, ВОЗ,1995)

нарушения памяти, как вербальной, так и невербальной, которые проявляются в неспособности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях – в затруднении воспроизведения ранее усвоенной информации. Нарушения должны быть объективизированы с помощью нейропсихологических тестов.

нарушения других когнитивных функций – способности к выработке суждений, мышлению (планированию, организации своих действий) и переработке информации. Эти нарушения должны быть объективизированы с помощью соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимым условием диагноза является снижение когнитивных функций по сравнению с их исходным более высоким уровнем.

– нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания.- наличие по меньшей мере одного из следующих признаков: эмоциональной лабильности, раздражительности, апатии, асоциального поведения.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться в течении по меньшей мере 6 мес.; при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.

Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2-3% в популяции до 65 лет и до 20-30% в возрасте 85 лет и старше. Среди лиц в возрасте 65 лет и старше умеренная или тяжелая деменция встречается в 3,0-7,7% случаев.

Важно

У лиц старше 95 лет этот показатель находится на уровне около 45%. Более чем у половины пожилых пациентов с деменцией летальный исход наступает в среднем в течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз [1].

2.

Классификация деменций

Различают первичную, вторичную и смешанную деменции и деменцию при мультисистемных дегенерациях (табл. № 1), с наибольшей частотой в общей врачебной практике встречается болезнь Альцгеймера, сосудистая и алкогольная деменции (табл. № 2) [4].Таблица №1 Нозологическая классификация деменции

Группа Заболевания
Первичная деменция Болезнь АльцгеймераЛобно-височные дегенерацииЗадняя корковая атрофия
Деменции при мультисистемных дегенерациях («деменция-плюс») Деменция с тельцами ЛевиБолезнь Паркинсона с деменциейКортикобазальная дегенерацияПрогрессирующий надъядерный параличГепатолентикулярная дегенерацияЛобно-височная деменция с паркинсонизмомЛобно-височная деменция с БАСБолезнь ГеттингтонаСпиноцеребеллярные дегенерации
Вторичная деменция Деменция при цереброваскулярных заболеваниях (сосудистая деменция)Метаболические/токсические энцефалопатииНормотензивная гидроцефалияПосттравматическая энцефалопатияДемиелинизирующие заболеванияДеменция при инфекционных заболеваниях
Смешанная деменция Болезнь Альцгеймера+цереброваскулярное заболеваниеБолезнь Альцгеймера+ болезнь телец Леви

Таблица №2Частота основных нозологических форм деменции

Заболевание % от общего числа больных с деменцией
Болезнь Альцгеймера 25-45
Болезнь Альцгеймера+цереброваскулярное заболевание 10-25
Деменция с тельцами Леви 10-20
Сосудистая деменция 10-15
Алкогольная деменция 4-10
Лобно-височная деменция 3-5
Нормотензивная гидроцефалия 2-3
Опухоли головного мозга 1-2
Дисметаболическая энцефалопатия

Источник: http://d.120-bal.ru/doc/3546/index.html

Клинические рекомендации по оказанию помощи пациентам с болезнью Альцгеймера и другими видами деменции

Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера вызывают большой интерес клиницистов, так как тенденции к увеличению продолжительности жизни, очевидно, сопутствует расширение контингента больных с деменцией.

Кроме снижения интеллектуально-мнестических функций, изменений личности, утраты критики к своему состоянию, больные утрачивают способность выполнять повседневные функции и нуждаются в постороннем уходе и надзоре.

Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур.

Читайте также:  Диссоциативные конверсионные расстройства: лечение, клиника и симптомы

Вашему вниманию представлен краткий обзор практического руководства Американской психиатрической ассоциации по лечению пациентов с болезнью Альцгеймера и другими видами деменции для врачей общей практики, опубликованный Harvard pilgrim health care (2015).

Диагноз и клиническая оценка

Деменция при болезни Альцгеймера (БА) – это прогрессирующее заболевание, которое включает в себя целый ряд симптомов, связанных с постепенным началом и дальнейшим прогрессированием когнитивных и функциональных нарушений. Для подтверждения диагноза необходима тщательная и всесторонняя клиническая оценка.

Важно дифференцировать БА с другими возможными причинами когнитивных расстройств, в том числе делирием и сосудистой деменцией.

Совет

У пациентов с БА и другими видами деменции развивается множественный когнитивный дефицит, включающий расстройства памяти, сниженную способность к запоминанию новой и/или воспроизведению ранее усвоенной информации.

Также у пациентов, как правило, развивается, по меньшей мере, одно из следующих когнитивных нарушений: афазия (расстройство речи), апраксия (нарушение произвольных движений при сохранности моторных функций), агнозия (нарушение способности узнавать и определять информацию при сохранении чувствительности) и нарушение исполнительных функций (способность к планированию, организации, упорядоченным действиям, обобщению и т.д.). Кроме того, БА и другие виды деменции могут сочетаться с другими заболеваниями или физическими повреждениями и/или осложняться сопутствующими поведенческими расстройствами, такими как биполярное аффективное расстройство, большое депрессивное расстройство или шизофрения.

Ведение пациентов с деменцией

При ведении пациентов с БА и другими видами деменции важно применять мультимодальный подход, который включает скоординированность ухода и сотрудничество со всеми лицами, принимающими участие в лечении пациента, в том числе специалистами по коррекции поведенческих расстройств и/или другими клиницистами.

Пациенты, у которых БА сочетается с острой психиатрической патологией, могут нуждаться в более частом осмотре (от одного раза на месяц до одного раза в неделю); в то время как пациенты, не демонстрирующие потенциально опасных симптомов, могут наблюдаться реже (каждые 3-6 месяцев).

Очень важно включить в план лечения участие семьи пациента и лиц, осуществляющих уход за ним, провести с ними беседу о БА, о возможном возникновении стрессовых ситуаций и наличии социальных служб поддержки.

Очень важно определить, может ли пациент оставаться без присмотра и/или безопасно управлять транспортным средством, а также выявить возможное неправильное с ним обращение и/или пренебрежение его потребностями.

Потенциально настораживающие признаки у пациентов с БА и другими видами деменции, требующие терапевтического вмешательства, включают:

• Любое значительное или внезапное изменение в психическом статусе пациента (например, появление саморазрушающего и/или агрессивного поведения) является основанием для консультации специалиста по коррекции поведенческих расстройств, а также может требовать неотложной медицинской помощи, включая госпитализацию.

• Может возникнуть необходимость в госпитализации пациентов с коморбидными депрессивными расстройствами и повышенным риском суицида; пациенты с сопутствующим злоупотреблением алкоголя и/или другими веществами могут нуждаться в дезинтоксикационной терапии.

• Дополнительные поддержка, присмотр или уход могут понадобиться пациентам, у которых появляются более тяжелые когнитивные нарушения: потеря чувства самосохранения и ориентации, вследствие чего больной может заблудиться или подвергнуть себя риску; неспособность к самообслуживанию; вероятность того, что пациент оставит без присмотра работающую домашнюю технику (например, плиту) или не способен безопасно управлять автомобилем.

Эффективное лечение

Для разработки эффективного плана лечения необходимы комплексная оценка и индивидуальный подход к каждому пациенту.

Кроме того, как упоминалось ранее, следует определить, есть ли сопутствующая психиатрическая и/или общесоматическая патология, которая может осложнить течение деменции.

Полная клиническая оценка состояния пациента с БА включает:

• Сбор подробного анамнеза медицинской истории пациента, включая недавно перенесенные заболевания и прием препаратов.

• Осмотр психиатром с акцентом на когнитивные функции, такие как внимание, память, речь, зрительно-пространственная ориентация.

• Время начала заболевания и возможная причина начала деменции, кроме БА.

• Опрос семьи пациента и лиц, осуществляющих уход за ним, для получения точной картины его симптоматики.

• Скоординированность ухода и сотрудничество со специалистами по коррекции поведенческих расстройств и/или другими клиницистами.

• План лечения пациента обязательно должен учитывать степень его когнитивных, функциональных, поведенческих и психических расстройств.

Пациентов с БА, как правило, разделяют на три категории:

A. С минимальными нарушениями:

• не запоминают недавние события;

• с трудом дают определение простым вещам;

• по нескольку раз задают один вопрос;

• легко могут заблудиться;

• теряют интерес к занятиям, которые раньше любили;

• чаще обычного теряют вещи;

• страдают изменением личности;

• становятся тревожными и/или депрессивными.

B.

С нарушениями средней тяжести:

• с трудом переодеваются;

• забывают о ежедневных потребностях (бриться/принимать душ);

• чаще спорят;

• выдают желаемое за действительное;

• часто бродят по ночам;

• нуждаются в постоянном присмотре;

• не справляются с элементами повседневной деятельности (мытье посуды или сервировка стола).

C. С тяжелыми или глубокими нарушениями:

• с трудом принимают пищу;

• с трудом говорят или не говорят вообще;

• не узнают родственников и знакомых;

• страдают от недержания мочи;

• с трудом передвигаются.

Психофармакологическое лечение

Целью психофармакологического лечения пациента с БА является возможность замедлить прогрессирование у него когнитивных и функциональных нарушений.

В числе препаратов, одобренных Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDА) для симптоматического лечения БА легкой и средней степени тяжести, находятся ингибиторы холинэстеразы: донепезил, галантамин, ривастигмин и такрин. Мемантин (N-метил-D-аспартат) был одобрен FDA для симптоматического лечения средней степени и тяжелой БА.

Дополнительная терапия может применяться для коррекции сопутствующей депрессии, психоза, возбуждения и/или нарушений сна. При назначении психофармакологического лечения важно учитывать возраст пациента, медицинские противопоказания и другие лекарственные средства, которые он принимает.

Обратите внимание

Как правило, у пациентов старшей возрастной группы снижен почечный клиренс и замедлен печеночный метаболизм.

Таким образом, целесообразно начинать прием нового препарата с небольшой дозы и постепенно ее увеличивать, избегать полипрагмазии, где это возможно, а также применять назначенный препарат, не заменяя его на другой, достаточно длительно, чтобы обнаружить терапевтический ответ или возможные побочные явления со стороны экстрапирамидной системы.

Подготовила Лариса Калашник

Оригинальный текст документа читайте на сайте www.psychiatry.org

С увеличением количества пожилых людей в мире и в Украине, в частности, проблема нейродегенеративной патологии центральной нервной системы становится одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем.

По данным полученным в Институте геронтологии НАМН Украины, до 10% людей старше 65 лет могут иметь ту или иную форму деменции (старческого слабоумия).

В то же время количество учтенных диагнозов данной патологии в десятки раз меньше, чем количество реально больных людей.

Основной причиной развития слабоумия у людей старшего возраста является болезнь Альцгеймера (БА), сосудистая деменция и их комбинации.

Проблема диагностики старческого слабоумия и БА в частности, обусловлена в первую очередь тем, что большинство людей ошибочно полагают, что снижение познавательных функций, в первую очередь памяти на недавние события, есть естественным проявлением старения и не заслуживают особого внимания.

Это приводит к тому, что БА не распознается на стадии мягкой деменции, поскольку, как правило, ее симптомы развиваются постепенно. Таким образом, больные остаются без лечения на стадии, когда от фармакотерапии можно ожидать относительно хороших результатов.

Часто пациенты попадают в поле зрения врачей после присоединения так называемых нейропсихиатрических симптомов: ажитации, появления бредовых идей, нарушения поведения.

Важно

Важно понимать, что «стоимость» данной патологии для общества в целом очень велика и заключается не только в прямых расходах (лечение, госпитализация), но и гораздо более значительно непрямых затратах, связанных с оказанием ухода за такими пациентами и потерями экономики от времени, которое затрачивается преимущественно родственниками (опекунами) на присмотр за больным (иногда 24-часового). Все это делает для Украины проблему менеджмента деменции одной из наиболее актуальных.

В настоящее время на этапе разработки находится национальное руководство и протокол по лечению БА и других форм деменций, в которых будут подробно изложены подходы к диагностике и лечению данной патологии в Украине. С учетом того, что большое внимание в современной украинской медицине уделяется роли семейных врачей, предполагается, что они во многом будут ответственны за скрининг когнитивных нарушений и первичную оценку больных с деменцией. Для этого могут быть использованы различные нейропсихологические инструменты, например скрининговый тест для выявления деменции (Mini-Cog), краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), монреальская шкала оценки когнитивных функций (MоCA). Данные тестовые инструменты позволяют не только качественно оценить наличие/отсутствие патологии но и количественно оценить ее степень выраженности (при использовании MMSE и MoCA теста). Предполагается, что последующие диагностические/дифференциально диагностические и лечебные процедуры будут осуществляться врачами неврологами/психиатрами, после чего пациенты смогут оставаться под наблюдением семейных врачей. Целесообразно будет проведение повторных консультаций больных узкими специалистами один раз в 3-6 месяцев (при необходимости – чаще). Важная роль в ведении пациентов с данным заболеванием отводится организации социальной и юридической поддержке. С учетом характера и длительности деменции, в медицинской помощи могут нуждаться не только пациенты, но и их родственники (опекуны), непосредственно вовлеченные в уход за больным, поскольку у них очень часто возникают тревожно-депрессивные симптомы, синдром выгорания, а также ухудшается соматическое здоровье.

В настоящее время в нашей стране на рынке присутствуют все основные группы фармакологических препаратов, используемых для лечения деменции в мире: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) и антагонист NMDA-рецепторов (мемантин). Данные препараты являются базисными (основными) препаратами для лечения деменции. При необходимости лечения психопатологических симптомов, сопровождающих деменцию, используют антидепрессанты и нейролептики. В качестве дополнительной терапии могут быть использованы и другие группы лекарственных средств, но при обязательном использовании базисных препаратов. В лечении деменции следует придерживаться тактики лечения изложенной в национальном руководстве и протоколе и избегать полипрагмазии, поскольку пожилые пациенты являются достаточно уязвимой группой больных в отношении развития побочных реакций на лекарственные средства. Кроме того, следует учитывать спектр противопоказаний и рекомендаций относительно осторожного применения препаратов. Так, при использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы возможно нарушение ритма сердца (брадикардия, синдром слабости синусового узла), а в случае с мемантином – снижение уровня клиренса креатинина (в таких случаях необходимо уменьшить максимальную дозу в 2 раза). Следует внимательно отнестись к мониторингу состояния сердца при назначении нейролептиков, регулярно оценивать показания ЭКГ, в особенности интервал QT (не должен превышать 450 мс у мужчин и 470 мс у женщин).

Уже более 20 лет существует научно-медицинский центр по изучению проблем связанных с БА и других форм деменции на базе отдела возрастной физиологии и патологии нервной системы Института геронтологии им. Д.Ф.

Чеботарева Национальной академии медицинских наук Украины в Киеве. Сотрудники отдела будут рады оказать консультативную помощь коллегам, а также помощь больным и их родственникам.

Подготовила Татьяна Ильницкая

Источник: https://neuronews.com.ua/ru/issue-article-1653/Klinicheskie-rekomendacii-po-okazaniyu-pomoshchi-pacientam-s-boleznyu-Alcgeymera-i-drugimi-vidami-demencii

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector